Sirosis Hepatis

A.    Definisi

Siarosis  hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul ajaringan baru yabg berlebihan yang tidak berhubungan  yang di kelilingi oleh jaringan perut (bruner and sudarth).

Siarosis hepatis adalah penyakit yang difus  di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul .(marillyn E. Doengoes 1996)

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, 2001).

Kesimpulan: Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa siarosis hepatis adalah penyakit menahun di tandi dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya jaringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang di kelilingi oleh jaringan perut serta gangguan aliran darah ke hati.

B.     Etiologi

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1.      Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

·         sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

·         kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

·         kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

·         sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

·         penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

C.    Klasifikasi

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. sirosis portal laennec (alkoholic, nutrisional) , dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara barat.

2. sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat-lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ; insidensnya lebih rendah dari pada insiden sirosis lainnya dan poscanekrotik.

Bagian hati yang terutama terlibat dalam sirosis terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu dalam hati. Daerah ini menjadi tempat inflamasi dan saluran empedu akan tersumbat oleh empedu serta pus yang mengental. Hati akan berupaya untuk membentuk saluran empedu yang baru ; dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan yang terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut

D.    Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun difesiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada pelemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum-minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peran, termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi 

A.    Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pada mulanya, hati akan membesar, menjadi keras dan ireguler; akhirnya, hati tersebut mengalami atrofi. Terapi sirosis hepatis sama seperti terapi untuk setiap bentuk insufisiensi hati yang kronis.

1.      Pembesaran hati

 Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).

2.      Obstruksi Portal dan Asites.

            Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini akan menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah. Dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shiting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektsis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

3.      Varises Gastrointestinal.

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi lewat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembulluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebaigan akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung daan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragic masif dan ruptur varises pada lambung dan esofagus.

4.      Edema.

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5.      Defisiensi Vitamin dan Anemia.

Karrena pembentukan, penggunaan dan penyimpaanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomen hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6.      Kemunduran mental.

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

B.     Pemeriksaan Diagnostik

a.      Pemeriksaan Laboratorium

1.      Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.

2.      Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3.      Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

4.      Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.

5.      Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

6.      Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

b.      Pemeriksaan penunjang lainnya:

1.      Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.

2.      Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.

3.      Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.

C.    Penatalaksanaan

1. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.
2. Pengobatan berdasarkan etiologi.
3. Diet

-          Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate.

-          Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan.

-          Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu.

-          Vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan yang dianjurkan.

-          Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites.

-          Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.

4. Menghindari obat-obat yang mempengaruhi hati seperti sulfonamide, eritromisin, asetami-nofen, obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin dan lain-lain.
5. Medika-mentosa

Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis, mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut.

-          Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Sebagai hepatoproktektor dan bile flow inducer. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis, uji fungsi hati dan prognosisnya.

-          Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.

-          Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut.

-          Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon.

-          D-penicillamine. Pemberian penicil- linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3,5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology. Namun penelitian Boderheimer, mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan keuntungan klinis. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat, sedangkan penyakitnya tetap progresif.

-          Cyclosporine; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya transplantasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo.

-          Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin, propanolol dan nitrogliserin.

-          Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.

6. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi.

-          Pengobatan Hipertensi Portal

-          Asites, Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0,5 mmol/kgbb/hari), 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%-2%/hari. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. Parasentesis dapat diper- timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt.

Tamponade Balon 

Penggunaan tamponade balon secara temporer untuk menghentikan perdarahan SCBA pada sirosis hati dapat dipertimbangkan jika pengobatan farmakologis tidak berhasil. Yang paling populer adalah Sangstaken-Blakemore tube (SB tube) yang mempunyai tiga pipa dan dua balon lambung dan esofagus. Komplikasi pemasangan SB tube yang menakutkan dan sering berakibat fatal adalah pneumonia aspirasi, kerusakan esofagus (dari laserasi sampai perforasi) dan obstruksi jalan napas karena migrasi balon ke dalam hipofaring. Oleh karena itu, pemasangan SB tube sebaiknya hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman serta diikuti dengan observasi yang ketat. SB tube sebaiknya jangan dipasang terlalu lama karena dikhawatirkan terjadinya nekrosis. Selain itu, pemasangan balon ini memberikan rasa tidak enak bagi pasien.

1. Terapi Endoskopik

Pada perdarahan yang berasal dari pecahnya varises esofagus/varises gaster, terdapat beberapa alternatif tindakan endoskopi terapeutik yang dapat dilakukan.

a.       Skleroterapi dengan menggunakan etoksisklerol 1,5%

Penyuntikan dapat dilakukan intravarises atau paravarises. Untuk itu diperlukan fungsi hemostatik yang cukup baik. Dilaporkan bahwa pemberian somatostatin atau octreotide sebelum tindakan dapat menurunkan risiko perdarahan durante maupun pasca-tindakan.

Beberapa penelitian melaporkan bahwa skleroterapi endoskopis dapat mengontrol perdarahan SCBA akibat pecahnya varises esofagus antara 70-90%, namun sebagian besar memerlukan tindakan skleroterapi lanjutan. 

a.       Rubber Band Ligation

Akhir-akhir ini ligasi varises esofagus makin banyak dilakukan, karena efektivitasnya yang lebih baik serta risiko perdarahan durante tindakan dan komplikasinya yang lebih rendah dibanding skleroterapi endoskopik. Ligasi varises esofagus dengan menggunakan overtube saat ini telah banyak ditinggalkan, diganti dengan six shooter ligator atau local five shooter ligator yang dikembangkan oleh Subbagian Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo ada pengalaman penggunaan rubber band ligation pada varises fundus dengan hasil yang cukup memuaskan (Aziz Rani, 1998)

 

a.       Bila titik lokasi perdarahan pada varises dapat diidentifikasi, dapat disuntikkan preparat histoakril pada lesi tersebut sehingga terbentuk gumpalan histoakril dalam lumen varises. Hal ini juga dilakukan bila varises terletak pada fundus atau kardia lambung.

Yang juga sering menjadi masalah adalah perdarahan bukan berasal dari varises yang ada, tetapi berasal dari gastropati hipertensi portal dalam bentuk perdarahan difus mukosa lambung. Belum ada modalitas khusus untuk menghentikan perdarahan pada awal penatalaksanaan keadaan ini, namun golongan obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau octreotide) dapat merupakan alternatif pilihan.

Untuk mengurangi kemungkinan perdarahan berulang jangka panjang, dapat dipakai protokol pemberian propranolol atau operasi shunting elektif atau percutaneous transhepatic obliteration (PTO) atau tindakan transjugular-intrahepatic portosystemic shunting (TIPS).

1. Tindakan Pembedahan

Pada keadaan-keadaan:

•        perdarahan masif sehingga terdapat keterbatasan manfaat endoskopi baik untuk diagnosis maupun terapeutik karena lapang pandang yang tertutup oleh bekuan darah, dan

•        berbagai modalitas pengobatan yang telah dilakukan (farmakologik maupun endoskopik) tidak dapat menghentikan perdarahan.

dengan terus mengevaluasi keadaan kegawatan, maka perlu dipertimbangkan intervensi bedah (transeksi esofagus dan devaskularisasi). Namun keadaan umum pasien serta fungsi hati yang buruk sering merupakan kendala toleransi operasi.

H. Komplikasi

Penyakit sirosis hati juga dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi penyakit lainnya di seputar organ hati akibat sirosis hati, diantaranya :

1. Edema dan ascites

Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi

penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.

Ketika sirosis semakin memburuk keadaan akibat kelebihan garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin meningkat dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Peningkatan dan tertahannya garam dan air disebut dengan Ascites yang menyebabkan pembengkakan perut, ketidaknyamanan perut dan berat badan yang semakin meningkat.

1.    Spontaneous bacterial periotonitis (SBP)

Cairan yang mengandung air dan garam dan tertahan di dalam rongga perut yang disebut dengan ascites yang merupakan tempat yang sempurna untuk pertumbuhan dan perkembang biakan bakteri-bakteri. Secara normal, rongga perut juga mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi dengan baik. Namun pada penyakit sirosis ini, cairan yang mengumpul dan kelebihan jumlah cairan normal yang dimiliki rongga perut tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal.

Kelebihan cairan yang masuk ke dalam rongga perut kemudian masuk ke dalam usus dan kedalam ascites yang kemudian menyebabkan infeksi disebut dengan spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Spontaneous bacterial peritonitis atau SBP merupakan suatu komplikasi dari sirosis yang dapat mengancam jiwa seseorang yang terdiagnosa memiliki penyakit sirosis hati. Seseorang yang menderita komplikasi SBP dari sirosis umumnya tidak menunjukkan gejala, tidak seperti gejala pada sirosis umumnya yang dapat membuat tubuh demam, keidnginan, sakit perut, dan kelembutan perut, diare dan memburuknya ascites.

2. Perdarahan dari varises-varises kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati terdapat jaringan parut yang dapat menghalangi jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika terjadi penekanan dalam vena portal meningkat, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.

Akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkan vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Semakin tinggi tekanan yang terjadi maka varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien mengalami perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices kerongkongan ini menunjukkan gejala seperti :

- Muntah darah (muntah yang berupa darah merah yang bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau disebabkan oleh efek dari asam pada darah).

- Warna feces/kotoran yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika kotoran atau sisa makanan yang akan dibuang tercampur bakteri kemudian merubah warna dan tekstur feces menjadi hitam dan ter yang diolah terlebih dahulu dalam usus yang disebut dengan melena.

- Sering pingsan atau kepeningan orthostatic yang disebabkan tekanan darah yang semakin menurun atau tekanan darah rendah, hal ini akan terjadi ketika duduk atau dalam suatu posisi berbaring terlalu lama.

Perdarahan yang terjadi bukan hanya di kerongkongan, namun juga dapat terjadi di usus besar/kolon, sehingga perdarahan juga dapat terjadi dari varces-varices yang terbentuk di dalam usus.

3. Hepatic encephalopahty

Hepatic encephalopahty yang merupakan suatu kondisi dimana tubuh ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu.

Gejala dari hepatic encephalophaty ini cukup unik, seperti :

a.    Sering tidur di siang hari dan terjaga di malam hari (kebalikan dari pola tidur yang normal)

b.    Mudah marah

c.    Penurunan kemampuan berkonsentrasi atau  kefokusan yang semakin menurun terutama melakukan suatu perhitungan-perhitungan

d.   Kehilangan memori atau kemampuan daya ingat

e.    Terlihat seperti orang yang kebingungan karena tingkat kesadaran yang semakin tertekan.

Gejala demikian dapat menyebabkan seseorang yang mengalami komplikasi pada hepatic encephalopathy ini dapat menyebabkan koma dan mengancam pada kematian.

4. Hepatorenal syndrome

Hepatorenal syndrome atau sindrom kerusakan pada ginjal. Sindrom ini mengakibatkan penurunan komplikasi yang serius diimana fungsi dari organ ginjal semakin berkurang.

Hepatorenal syndrome diartikan sebagai kegagalan yang sangat serius dan fatal pada penurunan fungsi organ ginjal dalam membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah urin yang cukup banyak. Ginjal yang diketahui memiliki tugas dan fungsinya sebagai penahan garam. Jika pada seseorang yang menderita penyakit hati disertai oleh komplikasi demikian, maka yang harus dibenahi atau diperbaiki adalah fungsi kerja organ hati dalam keadaan baik , maka ginjal akan bekerja normal kembali. Komplikasi akibat penyakit sirosis yang merambah pada terganggunya fungsi kerja organ ginjal ini diakibatkan oleh peningkatan unsur-unsur beracun dalam darah ketika organ hati tidak lagi berfungsi dengan baik.

5. Kanker hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang merupakan penyebab dari timbulnya berbagai komplikasi penyakit gangguan hati ini dapat meningkatkan resiko pda timbulnya kanker hati yang awal mulanya kan terbentuk tumor di dalam hati.

Gejala seseorang yang beresiko terkena kanker hati :

1.      Mengalami sakit perut dan pembengkakan di perut

2.      Organ hati yang terkadang membesar, perut terlihat seperti melembung seperti orang hamil

3.      Berat badan yang semakin berkurang dan menurun secara cepat

4.      Terkadang demam

Kanker hati juga dapat menyebabkan tubuh melepaskan banyak unsur-unsur penting dalam tubuh, seperti menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah sel darah merah (erythrocytosis), gula darah yang rendah (hypoglycemia) dan meningkatkan jumlah kalsium darah (hypercalcemia).

   DATA DASAR PENGKAJIAN PASEIN:

• Aktivitas / istirahat.

Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus.

• Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan gagal hati ).

• Eliminasi.

Gejala : flatus.

Tanda : distensi abdomen ( hepatomegali, slenomegali, asites), penurunan atau tidak adanya bising usus, feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

• Makanan / cairan.

Gejala : anoreksia, tidak toleren terhadap makanan / tidak dapat mencerna, mual / muntah.

Tanda : Penurunan BB / peningkatan ( cairan ), penggunaan jaringan, odem omun pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi.

• Neurosensori.

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat / tak jelas, asterik ( ensefalofati hepatik ).

• Nyeri / kenyamanan.

Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri quadrant kanan atas, pruritus, neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri.

• Pernafasan.

Gejala : Dispnea.

Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas ( asites ), hipoksia.

• Keamanan.

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam ( lebih umum pada sirpis alkoholik ), ikterik, ekimosis, petekis, angioma sp[inder / teleangiektasi, eritema palmal.

• Seksualitas.

Gejala : ganguan mentruasi, impoten.

Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut ( dada, bawah lengan, pubis ).

K.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Hipertermi b.d Proses inflamasi

Tujuan : hipertermi dapat teratasi dalam waktu < 6 jam setelah dilakukan perawatan

Kriteria hasil : suhu tubuh dalam batas normal (36-37 ‘C)

Intervensi :

1)      Catat suhu tubuh secara teratur

Rasional : memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi

2)      Berikan kompres hangat

Rasional : meningkatkan tingkat kenyamanan dan menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi

3)      Motivasi asupan cairan

Rasional : memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris

4)      Berikan antibiotic seperti yang diresepkan

Rasional : meningkatkan konsentrasi antibiotic serum yang tepat untuk mengatasi infeksi

5)      Hindari kontak dengan infeksi

Rasional : meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolic

• Kelebihan volume cairan b.d mekanisme regulasi

Tujuan : Kelebihan volume cairan dapat teratas dalam jangka waktu  1-2 hari perawatan

Kriteria hasil : - volume cairan tubuh stabil

-    Tidak ada edema atau asites

Intervensi  :

1)      Batas asupan natrium dan cairan

Rasional : meminimalkan pembentukan dan asites

2)      Berikan diuuretik, suplemen kalium dan protein

Rasional : meningkatkan eksresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan

3)      Catat asupan dan kekurangan cairan

Rasionalnya : menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan

4)      Ukur dan catat  lingkar perut setiap hari

Rasionalnya : memanntau adanya asites atas penumpukan cairan

5)      Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan

Rasionalnya : meningkatkan pemahaman pasien dalam melakukan pembatasan cairan

• Nyeri b.d distensi abdomen

Tujuan : nyeri dapat teratasi atau terkontrol < 24 jam setelah di lakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil : - nyeri hilang atau terkontrol (skala 6)

-    Klien merasa peningkatan kenyamanan

• Intervensi :

1)      Kaji status nyeri

Rasional : perubahan dalam lokasi atau intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan terjadinya komplikasi

2)      Berikan posisi yang nyaman

Rasional : membantu meminimalkan nyeri karena gerakan

3)      Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi

Rasional : mengurangi ketergantungan terhadap analgesic dalam mengurangi nyeri

4)      Berikan analgesic yang di resepkan

Rasional : menghilangkan rasanyeri dan meningkatkan penyembuhan

• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d antreksia dan gangguan gastrointestinal

Tujuan : kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dalam waktu 1-3 shift dinas perawatan

Kriteria hasil : - peningkatan berat badan

-    Statis nutrisi baik

Intervensi :

1)      Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan

Rasional : motivasi sangat penting bagi penderita ansreksia

2)      Anjurkan sedikit makan tetapi sering

Rasional : makan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolelir oleh penderita anereksia

3)      Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajian

Rasional : meningkatkan selera makan dan sehat

4)      Pelihara hygiene oral sebelum makan

Rasional : mengurangi citra rasa yang tidak enak dan merangsang nafsu makan

5)      Kalaborasi

Rasional : sangat bermanfaat dalam pemberian diet